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 原發性高血壓

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原發性高血壓 （Essential Hypertension）
原發性高血壓 （綱目）
1、高血壓的定義
2、高血壓的流行病學
3、高血壓的病因
4、高血壓的機制
5、高血壓的臨床表現
6、高血壓的臨床類型
7、高血壓的臨床評估
8、高血壓的治療
 一、高血壓定義經過非同日,三次血壓測量,血壓增高 >=140/90 mmHg 時稱為高血壓。高血壓分為:原發性高血壓:(Essential Hypertension)原因不明, 占95%. 繼發性高血壓:(Secondary hypertension)某種疾病引起的血壓增高,占5%.
二、高血壓的流行病特點
1、三高----高發病、高致殘、高死亡

2、三低----低知曉、低治療、低控制

3、北高、南低
高血壓的高發病率
我國高血壓的發病率一直逐年上升，全國進行了3次流行病學調查：
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58-59 79-80 91
————————————————————
發病率 5.11% 7.73% 11.88%

發病人數 3000萬 5000萬 9000萬
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高血壓的高患病率
高血壓的危害

中國的高血壓三率(95年)

知曉率 治療率 控制率 
___________________________________
mmHg 140/90 140/90 140/90
35.6% 17.1% 4.1%
___________________________________
1999年醫院門診人群高血壓抽樣調查報告：知曉率/治療情況
年齡組 知曉率 治療率 規律服藥率 治療控制率 人群控制率
35-44 61 48 41 38 18
45-54 76 65 53 38 25
55-64 81 75 60 35 26
>= 65 80 74 59 27 20
合計 77 70 56 33 23
三、高血壓的病因:
1. 遺傳: 自發性高血壓鼠(SHR)證明:遺傳因素的存在2. 膳食因素:高鈉的攝入可使血壓增高,利尿劑減少體內的鈉的,從而降壓。
鹽敏感與鹽不敏感高血壓.
(一) 腎素血管緊張素系統的激活參與高血壓的形成
腎素血管緊張素系統的激活參與高血壓的形成 （AII）
CNS 效應 Na+潴留  醛固酮釋放 心肌肥厚  癌基因** 平滑肌細胞 增殖及重構 
內皮素的作用 交感神經
活性增加
 原發性高血壓患者循環中 血管緊張素水平不同 
 約: 30% 為低腎素型 15% 為高腎素型 55% 為正常腎素型循環中及組織中均存在腎素及血管緊張素,并通過自分泌及旁分泌的方式發揮作用.
(二)中樞神經及交感神經系統的激活
大腦皮質興奮及抑制的失調
皮層下血管與動中樞的失平衡
腎上腺能的活性增加
交感神經節后突觸后釋放NE增加
血管收縮,血壓上升
交感神經活性增強是高血壓的始動因素 
交感神經興奮可激活并釋放兒茶酚胺
受體
（CA)從而激活 受體
多巴胺受體
受體介導可引起強烈的血管收縮反應
(三) 內皮功能失調
 高血壓患者的內皮依賴性的舒張因子(EDRF/NO)及前列環素(PGI2)減少, 內皮依賴收縮因子(EDCF)及內皮素增加及失衡.
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