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    近日，心血管基礎研究專業期刊Circulation Research（《循環研究》）特別為一項來自中國的關于心力衰竭的研究成果配發述評，稱贊該發現揭示了心力衰竭病理過程的關鍵調控機制。

    這項研究成果便是北京大學第三醫院**教授等與北大生命科學院王世強教授實驗室、中科院遺傳發育研究所等單位研究人員的合作研究成果：microRNA-24 抑制結構蛋白junctophilin的表達導致心肌細胞興奮收縮耦聯減弱。

    心力衰竭是各種心臟病的最后階段，是威脅人類健康和生命的重大疾病之一。在既往研究的基礎上，北醫三院衛計委心血管分子生物學與調節肽重點實驗室與有關單位合作，繼續尋找心力衰竭過程中JP2表達量下降原因。

    他們發現，JP2基因的非編碼區有兩個miR-24結合位點，且心力衰竭細胞中miR-24表達量顯著上升。由此系統證明了miR-24上調抑制了JP2的表達，從而導致心肌細胞興奮收縮耦聯的結構重塑和效率下降。該發現首次將上游信號傳導途徑與下游收縮功能的減弱聯系起來。